Urolitiasis Canina

Los trastornos del tracto urinario inferior se observan en un 5%-17% de los perros presentados en las clínicas veterinarias. Estos trastornos pueden incluir infecciones del tracto urinario (provocando uretritis y cistitis), formación de urolitos, desórdenes anatómicos congénitos y traumatismos.

El principal método para tratar los urolitos es su extracción mediante cirugía. Este método no siempre es curativo, y no evita la recurrencia. Desde hace años, como resultado de estudios exhaustivos, existen protocolos médicos para la disolución de los urolitos de estruvita, cistina y uratos y de sus cristales precursores, pudiendo decidirse ahora, en estos casos, entre un proceso quirúrgico invasivo y una dieta alternativa, no invasiva, pero eficaz. La modificación dietética también puede evitar la recurrencia tras la extracción quirúrgica o la disolución, y debe ser parte de cualquier protocolo. El porcentaje de recurrencia de los urolitos caninos puede llegar al 50% o más, a no ser que exista un tratamiento dietético adecuado.

Para disolver y prevenir la recurrencia de los urolitos es necesario:

• Un diagnóstico exacto
• Un tratamiento adecuado
• Instrucciones claras para el cliente
• Un seguimiento adecuado
• Una colaboración estricta del propietario.

Diagnóstico del tipo de urolito

Antes de disponer de los resultados del análisis laboratorial puede hacerse un diagnóstico presuntivo del tipo de urolito,  teniendo en cuenta una serie de factores clínicos. No obstante, ningún hallazgo, salvo el análisis laboratorial, permitirá diagnosticar de forma definitiva el tipo de urolito presente. Siempre se deben considerar todos los factores en conjunto.

Sexo

Puesto que la uretra de las perras es más corta y ancha que la de los machos, las perras son más propensas a la infección del tracto urinario (ITU) y, por tanto, también es más probable que desarrollen cálculos de estruvita. Las perras presentan urolitos con frecuencia, pero en muchos casos los pueden eliminar y no muestran tanto  el tipo de tenesmo y malestar observado en los machos. La cistinuria es una alteración ligada al cromosoma Y, por lo que los cristales de cistina se producen básicamente en machos.

Bacteriuria

La presencia de un número significativo de determinados tipos de bacterias puede indicar el tipo de urolito. La urolitiasis estruvítica se asocia con frecuencia a ITU por bacterias productoras de ureasa (normalmente estafilococos), que convierten la urea en amoníaco, provocando un aumento del pH urinario.

Raza

Existen algunas predisposiciones raciales, por ejemplo:

• Dálmatas - cálculos de urato
• Yorkshire terriers y otras razas terrier pequeñas - cálculos de oxalato
• Teckels y Bulldogs - cálculos de cistina

PH urinario

Los cálculos de estruvita tienden a formarse en una orina alcalina mientras que los urolitos de oxalato, urato y cistina tienden a formarse en una orina ácida. Por esta razón el pH urinario es tan importante a la hora de predecir el tipo de cálculo y para instaurar un tratamiento dietético que disuelva o evite la recurrencia de los urolitos

Radiografía

Los urolitos de estruvita y de oxalato cálcico suelen ser radiodensos, mientras que los de urato y cistina pueden ser radiolúcidos. Esta es la razón por la que es importante realizar radiografías con doble contraste cuando se investiga un caso de urolitiasis.

Bioquímica plasmática

Determinadas alteraciones bioquímicas pueden predisponer al perro a la urolitiasis. Por ejemplo, los perros con enfermedad hepática o shunts portosistémicos pueden sufrir urolitiasis por uratos debida al metabolismo incompleto del ácido úrico. Los perros con concentraciones sanguíneas de calcio elevadas, por la razón que sea, son más propensos a formar cálculos de oxalato cálcico.

Cristales urinarios

El examen del sedimento urinario puede mostrar la presencia de cristales. Su aspecto nos puede indicar el tipo de urolito presente. No obstante, se pueden producir cristales en la orina de perros sanos (es decir, sin urolitos), y es posible tener un tipo de cristal en la orina y un tipo diferente de cálculo en la vejiga.

Aspecto del urolito

Los cálculos de estruvita tienden a ser lisos y múltiples, mientras que los de oxalato suelen ser rugosos. Los cálculos de urato tienen un aspecto característico de "aros de cebolla"a la sección.

UROLITIASIS POR ESTRUVITA

Signos clínicos

La estruvita es el nombre del fosfato amónico magnésico.

Los urolitos de estruvita en perros suelen estar muy relacionados con infecciones del tracto urinario por bacterias productoras de ureasa, en especial estafilococos, y especies de proteus (y raramente por especies de ureaplasma). Cuando se produce esta ITU, la urea de la orina es descompuesta por los enzimas bacterianos aumentando la concentración de amoníaco y produciendose una orina alcalina. Este entorno favorece la formación de cálculos de estruvita. Es fundamental eliminar las bacterias productoras de ureasa con el tratamiento antibacteriano adecuado (cultivo y antibiograma) y mantener este tratamiento durante la disolución, ya que se pueden ir eliminando bacterias viables de las capas del urolito a medida que se disuelve, reiniciándose la infección.

Cuando se presenta en la clínica un perro con dolor y disuria severos causados por la presencia de uno o más urolitos hay que recordar que el dolor puede deberse, no a la irritación del urolito, sino a la inflamación por la infección del tracto urinario. Si se trata al perro con antibacterianos y una dieta adecuada, el dolor y la inflamación pueden desaparecer en un par de días. La cirugía también puede provocar un malestar más duradero.

Los cálculos de estruvita son los urolitos más frecuentes observados en perros. Las hembras son más propensas a los urolitos de estruvita que los machos. Los urolitos de estruvita también son los más frecuentes en cachorros. Los cálculos tiene un aspecto liso y pálido. Es frecuente encontrar varios cálculos que encajan entre sí como si de un puzzle se tratase. Puesto que son pequeños, no siempre producen malestar en el perro, a no ser que la vejiga esté llena y el perro se orine en casa debido a la falta de espacio en la vejiga, o que provoquen una obstrucción del cuello vesical o de la uretra. Los cristales tienen forma de 'tapa de ataúd'.

Protocolo para la disolución de los urolitos de estruvita

1. Realizar un estudio diagnóstico adecuado incluyendo un urianálisis completo, un cultivo cuantitativo de orina y una radiografía. Determinar la localización, tamaño y número exactos de urolitos. (El número y tamaño de los urolitos no es un indicador fiable de la eficacia probable del tratamiento).
2. Si se pueden obtener urolitos, hay que determinar su composición. Si no se pueden obtener,  hay que estimar su composición evaluando los datos clínicos.
3. Si los urolitos están obstruyendo el flujo urinario o si la radiografía u otros medios permiten identificar alteraciones que predisponen al paciente a una ITU, hay que considerar la cirugía o la hidropropulsión.
4. Eliminar o controlar la ITU. Mantener la antibioterapia durante toda la disolución de los urolitos y hasta dos a cuatro semanas después.
5. Iniciar el tratamiento con una dieta calculolítica El paciente no debe recibir ninguna otra dieta ni suplementos minerales. Si el propietario cumple con estas recomendaciones, el nivel plasmático de urea debe disminuir (normalmente hasta < 1.7 mmol/l).
6. Evitar siempre que se pueda el sondaje uretral. Si hay que hacerlo, administrar la antibioterapia adecuada via pericateterización para prevenir una ITU.
7. Monitorizar el efecto del tratamiento:
   1. Realizar urianálisis seriados. Es especialmente importante determinar el pH y la densidad urinarias y examinar microscópicamente el sedimento por si existen cristales. Hay que recordar que los cristales formados en orina almacenada a temperatura ambiente pueden contener artefactos in vitro.
   2. Realizar radiografías mensualmente para determinar la localización, número, tamaño, densidad y forma de los urolitos.
   3. Si es necesario, realizar cultivos urinarios cuantitativos. Son especialmente importantes en pacientes con infección previa al tratamiento y en pacientes sondados durante el tratamiento.
   4. Administrar la dieta calculolítica a los pacientes hasta un mes después de que hayan desaparecido los urolitos en las radiografías.
   5. Si el tamaño de los urolitos aumenta durante el tratamiento dietético o no disminuye después de cuatro a ocho semanas de tratamiento médico, considerar otro tipo de terapia. La dificultad en la disolución completa de los urolitos debe hacernos pensar en que:
      1. se identificó erróneamente el componente mineral,
      2. el propietario no cumple estrictamente con las recomendaciones,
      3. la composición mineral del núcleo del urolito es diferente de la de otras zonas del cálculo
      4. sigue existiendo una ITU.

Perros jóvenes

Debe tenerse cuidado a la hora de administrar dietas restringidas en proteínas a los cachorros en crecimiento.  Puede administrarse a cachorros por un corto período de tiempo (dos a cuatro semanas). Si se inicia el tratamiento, es importante monitorizar al paciente por si se producen evidencias de deficiencias nutricionales (especialmente malnutrición proteica).  Si es necesario un tratamiento a largo plazo, la cirugía es el método más seguro para extraer los urolitos de los perros jóvenes.

Los animales que son alimentados con estas dietas y que presentan una recurrencia de la cristaluria por estruvita suelen tener un pH fuera del rango 6.2-6.4, y esto puede ser debido a:

• infección del tracto urinario persistente (es la causa más frecuente)
• administración de otros alimentos (especialmente otras fuentes proteicas), lo que
• aumenta el pH.

UROLITIASIS POR OXALATO CÁLCICO

Las causas de urolitiasis por oxalato cálcico pueden ser variadas e incluyen concentraciones urinarias elevadas de calcio (hipercalciuria, más frecuente en el hombre), y concentraciones urinarias elevadas de oxalato (hiperoxaluria).

Hipercalciuria

La hipercalciuria puede producirse por diferentes razones, entre las que destacan:

• excesiva absorción de calcio en el intestino
• alteración en la resorción de calcio en los túbulos renales
• excesiva resorción de calcio en el hueso.

Poder establecer cuál de estas causas ha dado origen al problema constituye la diferencia en cuanto al tratamiento y el resultado final del caso.

Se desconoce la causa de la hipercalciuria absortiva. Se cree que intervienen defectos en la vitamina D y algunos hallazgos muestran que los perros con este problema tiene aumentadas las concentraciones de vitamina D.

Una hipercalciuria en perros con niveles normales de calcio en sangre (normocalcémicos) puede tener su origen bien en una alteración de la resorción tubular renal (hipercalciuria por filtración renal) o en un aumento de la absorción de calcio a nivel intestinal (hipercalciuria absortiva). A medida que los niveles plasmáticos de calcio caen, se produce un hiperparatiroidismo secundario y existe un aumento en la síntesis de vitamina D. Puede producirse además, un aumento de la absorción intestinal de calcio, lo que empeora aún más la situación.

La hipercalciuria en perros con niveles elevados de calcio en sangre (hipercalcemia) tiene su origen en un aumento de la filtración glomerular de calcio. Este incremento vence la capacidad resortiva normal del riñón. Parece que es más frecuente cuando hay un aumento en la absorción de calcio en el intestino. Esto provoca un aumento de la cantidad de calcio excretada por la orina, por aumento de la filtración renal. El organismo intenta reducir los niveles aumentados de calcio produciéndose la hipercalciuria.

La hipercalciuria hipercalcémica está asociada, pues,  con un exceso en la filtración y excreción de calcio urinarios. A medida que aumenta el calcio en la orina, se forman sales de calcio. No es un proceso muy común en perros. El hiperparatiroidismo primario se ha registrado como causa de hipercalciuria hipercalcémica.

Hiperoxaluria

En la actualidad no se ha documentado en perros con urolitos por oxalato cálcico. El ácido oxálico es el producto final del metabolismo del ácido ascórbico y de los aminoácidos glicina y serina. Forma una sal insoluble con el calcio. Algunas dietas y especialmente las frutas y verduras, tienen un contenido elevado en oxalato.

Signos clínicos

Los hallazgos clínicos son inespecíficos, aunque las lesiones mecánicas de la mucosa vesical provocadas por la superficie rugosa de los urolitos provoca con frecuencia hemorragias. Los signos están relacionados con los problemas del tracto urinario observados con cualquier urolito y/o con la causa subyacente de hipercalcemia. En ocasiones puede estar presente una ITU como complicación secundaria. Los cristales pueden estar presentes o no. La forma dihidratada da lugar a cristales con más frecuencia que la forma monohidratada. Un pH urinario ácido aumenta el riesgo de formación de cristales, ya que el oxalato cálcico es menos soluble, pero los cristales se pueden formar con cualquier pH.

Los urolitos de oxalato cálcico suelen ser 'erizados' y oscuros ya que se tiñen con los coágulos de sangre. Por esta razón provocan un malestar mayor que los urolitos de estruvita y suelen ser únicos o en un número muy escaso con mucha sangre en la orina. Los cálculos son radiodensos. Los cristales dihidratados tiene un aspecto de 'sobre'. Los cálculos de oxalato se observan con más frecuencia en perros macho y pueden constituir una urgencia si obstruyen la uretra. Las razas predispuestas son los los Terriers y Schnauzer miniatura.

Tratamiento dietético

Hasta la fecha no ha sido posible lograr un tratamiento o una dieta que disuelva los urolitos de oxalato cálcico de una forma fiable, de manera que deben eliminarse mediante cirugía o hidropropulsión. En los perros con hipercalciuria resortiva e hipercalcemia, la corrección de la causa de la hipercalcemia (ej. hiperparatiroidismo, linfosarcoma o intoxicación por vitamina D) disminuirá la hipercalciuria.

Se debe instaurar el tratamiento dietético para evitar la recurrencia de los cristales y cálculos. Parece lógico disminuir el calcio o el oxalato de la dieta (o ambos) para disminuir la probabilidad de que se formen estos urolitos. Debido a la interacción entre ambos, es necesario reducirlos los dos, mejor que uno solo. Las características nutricionales para que una dieta sea adecuada son:

• baja en calcio
• baja en oxalato
• no elevada en sodio, lo que aumentaría la excreción de calcio a través del riñón (se recomiendan dietas bajas en sodio)
• moderada en fósforo. Las dietas demasiado bajas en fósforo aumentan la formación de oxalato cálcico.
• baja en proteínas. Parece que las dietas con un exceso de proteína contribuyen a la formación de urolitos de oxalato cálcico, aumentando las concentraciones urinarias de calcio y de ácido úrico y disminuyendo las concentraciones urinarias de citrato. Por esta razón se recomienda administrar dietas bajas en proteínas. Se ha observado que los perros alimentados con dietas elevadas en proteínas presentan hipercalciuria.

La dieta de elección que sea baja en proteínas y restringida en calcio, oxalato y sodio. El valor biológico de la fuente proteica es muy elevado, ya que utiliza huevo como principal ingrediente.

Deben evitarse la leche y sus derivados, al igual que las dietas con un alto contenido en oxalatos (chocolate, té, nueces y muchas plantas y verduras). Es importante que el propietario entienda que su animal no debe recibir ningún tipo de golosinas.

Citratos

Estos actúan como inhibidores de los cristales de oxalato cálcico ya que las sales de citrato que se forman con el calcio son más solubles que las que se forman con el oxalato. El citrato potásico es la sal que se administra con más frecuencia, a una dosis de 50 a 100 mg/kg/día. Cuando se administra, se produce un aumento del pH urinario en función de la dosis. Por este motivo, puede ser útil por su efecto alcalinizante. La acidosis metabólica crónica en perros inhibe la reabsorción tubular renal de calcio, mientras que la alcalosis metabólica aumenta la reabsorción tubular. Es mejor utilizar como agente alcalinizante el citrato potásico, en lugar del bicarbonato sódico, ya que el sodio aumenta la excreción urinaria de calcio.

Protocolo para el tratamiento de los urolitos de oxalato cálcico

1. Realizar un estudio diagnóstico adecuado incluyendo un urianálisis completo, un cultivo cuantitativo de orina, un perfil bioquímico plasmático y una radiografía diagnóstica. Determinar la localización, tamaño y número exactos de urolitos.
2. Considerar evaluar la hormona paratiroidea.
3. Si se pueden obtener los urolitos, hay que determinar su composición. Si no se pueden obtener hay que estimar su composición evaluando los datos clínicos.
4. Determinar las concentraciones plasmáticas de los metabolitos pertinentes (si es posible), especialmente calcio, fósforo, magnesio, ácido úrico, sodio y creatinina.
5. Si se cree que los urolitos están formados por oxalato cálcico, tener en cuenta la extracción mediante cirugía o (si son suficientemente pequeños) hidropropulsión.
6. Eliminar la ITU secundaria con los agentes antibacterianos adecuados.
7. Cambiar a una dieta que no contenga un exceso de calcio, oxalato o proteína

Prevención de la recurrencia

Administrar una dieta que no contenga un exceso de calcio, oxalato o proteína,  durante el resto de la vida del perro. Es vital que el propietario no administre golosinas, especialmente de las indicadas anteriormente. Se deben analizar periódicamente muestras de orina durante toda la vida del animal y aproximadamente cada seis meses se deben monitorizar los niveles plasmáticos de proteínas totales y albúmina. Estos valores se sitúan en el rango más bajo dentro de los parámetros normales , pero no deben bajar de estos límites.

UROLITIASIS POR URATO AMÓNICO

Para entender la formación de cálculos de urato amónico es importante entender el metabolismo de las purinas. El ácido úrico se forma por el catabolismo de las purinas dietéticas y endógenas. Las purinas, guanina y adenina, cuando se metabolizan, se convierten en hipoxantina y xantina, que posteriormente se oxidan a ácido úrico mediante el enzima xantina oxidasa. Los perros, además,  también tienen el enzima hepático uricasa, que cataboliza el ácido úrico a alantoína hidrosoluble; los humanos no disponen de este enzima, por lo que excretan ácido úrico. De la misma forma, puesto que el alopurinol y su principal metabolito, el oxipurinol, son potentes inhibidores de la xantina oxidasa, pueden utilizarse en los protocolos dietéticos para tratar la urolitiasis por uratos.

Signos clínicos

Los dálmatas están predispuestos a la formación de urato. Esto es debido a que no pueden oxidar todo el ácido úrico, incluso aunque tengan suficiente uricasa para hacerlo, ya que tienen un defecto que no permite el transporte del ácido úrico al interior de las células hepáticas. Por esta razón, producen alantoína, pero no en el mismo grado que el resto de razas. Sus túbulos renales también reabsorben menos ácido úrico que otras razas, en las que entre un 98%-100% del ácido úrico del filtrado glomerular es reabsorbido por los túbulos proximales y puede volver al hígado para su posterior metabolismo.

• Se desconoce la razón de la formación de urato en razas que no sean Dálmatas. Los posibles factores incluyen:
• aumento de las concentraciones plasmáticas, de la excreción renal y de la concentración urinaria de ácido úrico
• aumento de la excreción renal, de la producción renal y de la producción de ureasa bacteriana, del ion amonio
• pH urinario bajo
• presencia de promotores o ausencia de inhibidores de la formación de urolitos de urato.

Los uratos se suelen formar en Bulldogs y Yorkshire terriers. Al igual que sucede con los Dálmatas, se ven más afectados los machos que las hembras y los perros de entre 3 y 6 años de edad.

Los perros con shunts portosistémicos presentan una mayor incidencia de formación de uratos. Se producen por igual en machos y en hembras y aparecen temprano en la vida del animal, (básicamente en animales menores de tres años). Debido al by-pass del hígado, disminuye la conversión de ácido úrico en alantoína y de amoníaco en urea. Estos perros también muestran hiperuricemia, hiperamoniemia, hiperuriuria e hiperamoniuria. Los niveles plasmáticos de ácido úrico están aumentados el doble o el triple.

La ITU puede aparecer debido a la alteración de los mecanismos de defensa. También pueden intervenir traumatismos como el sondaje u otros métodos invasivos. Si existen bacterias productoras de ureasa, pueden convertir la urea en iones amonio, facilitando la formación de cristales insolubles de urato amónico.

Los cálculos suelen ser lisos y a la sección se puede apreciar cómo se han ido depositando las diferentes capas (a modo de cebolla). Pueden ser radiolúcidos, por lo que deben utilizarse radiografías de contraste si se sospecha de urolitiasis por uratos. Los cristales de urato tienen un aspecto muy característico y se conocen como 'los ácaros de la vejiga'.

Tratamiento dietético

El objetivo del tratamiento dietético es reducir las concentraciones urinarias de ácido úrico y de iones amonio e hidrógeno. La dieta de elección es una dieta restringida en proteínas, con un contenido bajo en purinas, es no acidificante y no contiene sodio añadido. Se ha demostrado que mientras se administra esta dieta, los perros excretan un 20% menos de ácido úrico y un 43% menos de iones amonio. La dieta tiene huevo como fuente proteica primaria. Esto supone una menor cantidad de ácido nucleico. De esta forma se reduce en gran medida la cantidad de purinas. La dieta también es alta en grasa para proporcionar una fuente de calorías de origen no proteico. El objetivo es producir una orina alcalina cuyo pH esté en el rango 7.1-7.7

Puesto que parece que los iones hidrógeno y amonio precipitan los uratos en la orina, la administración de agentes alcalinizantes como bicarbonato sódico o citrato potásico podría evitar que los metabolitos ácidos aumentasen la producción de amoníaco en los túbulos renales. La dosis debe estar destinada a lograr un pH de 7.1-7.7. Si el pH sube hasta 8 o más, existe el riesgo de que se formen urolitos de fosfato cálcico.

Inhibidores de la xantina oxidasa

El alopurinol es un isómero sintético de la hipoxantina. Se liga al enzima xantina oxidasa y lo inhibe provocando una disminución en el ácido úrico ya que está inhibida la conversión de hipoxantina a xantina y, por tanto, de ácido úrico. El alopurinol se utiliza a una dosis de 30 mg/kg/día dividido en dos o tres tomas. Esto ayuda a disolver los urolitos. Los animales que presentan urolitos recurrentes de este tipo deben recibir el fármaco permanentemente. En humanos se han visto algunas reacciones alérgicas al fármaco, pero esto es muy poco frecuente en perros.

Protocolo para el tratamiento de los urolitos de urato

1. Realizar un estudio diagnóstico adecuado incluyendo un urianálisis completo, un cultivo cuantitativo de orina y una radiografía diagnóstica.
2. Determinar la composición mineral de los urolitos. Si se pueden obtener los urolitos, remitirlos para su análisis cualitativo. Si no se pueden obtener hay que hacer conjeturas sobre su composición evaluando los datos clínicos.
3. Evaluar el metabolismo del ácido úrico. Determinar las concentraciones plasmáticas de ácido úrico antes del tratamiento.
4. Administrar una dieta baja en purinas y no acidificante evitar el uso de dietas adicionales o suplementos minerales.
5. Administrar el inhibidor de la xantina oxidasa, alopurinol, a una dosis de 30 mg/kg/día dividido en dos o tres tomas.
6. Administrar el antibiótico adecuado (si es necesario) para eliminar o controlar la ITU.
7. Considerar la corrección quirúrgica si los urolitos obstruyen de forma continuada el flujo urinario.
8. Monitorizar el efecto del tratamiento. Considerar las evaluaciones mensuales. Tratar de no realizar estudios de seguimiento que requieran el sondaje urinario. Si es necesario, administrar la antibioterapia adecuada vía pericateterización para prevenir una ITU yatrogénica.
9. Realizar urianálisis seriados:
   1. El pH urinario debe ser de 7.0 o ligeramente más elevado. Si no es así, tener en cuenta la posibilidad de que no se esté administrando correctamente la dieta (la urea plasmática debería ser menor de 1.7 mmol/l) o la administración oral de bicarbonato sódico o citrato potásico para eliminar la aciduria.
   2. La densidad urinaria debe ser menor de 1.015-1.020.
   3. El sedimento urinario no debe contener cristales de urato amónico.
10. Evaluar los urolitos ( es decir, su número, tamaño, localización, densidad y forma) mediante radiografía. Es necesario realizar una urografía intravenosa para evaluar los urolitos radiolúcidos en riñones, uréteres y vejiga urinaria. La urecistografía con contraste puede ser necesaria para localizar los urolitos en la vejiga o en la uretra.
11. Realizar cultivos de orina cuantitativos. Son especialmente importantes en pacientes que presentaban infección antes del tratamiento o que se han sondado durante el mismo.
12. Administrar la dieta calculolítica, alopurinol y tratamiento alcalinizante (si se utiliza) durante aproximadamente un mes después de la desaparición radiológica de los urolitos.

Evitar la recurrencia

Para evitar la recurrencia de los cálculos de urato se debe continuar la dieta  probablemente durante el resto de la vida del animal. Si el pH urinario no es suficientemente alcalino debe tenerse en cuenta la posibilidad de administrar agentes alcalinizantes. En algunos casos puede ser necesario administrar una dosis baja de alopurinol (10 mg/kg/día), pero debe evitarse una utilización excesiva, sobre todo en perros alimentados con dietas altas en proteína, ya que pueden aparecer urolitos de xantina.

UROLITIASIS POR CISTINA

La cistina es un aminoácido azufrado no esencial formado por dos moléculas del aminoácido cisteína. La cistinuria es una anomalía congénita del metabolismo que da lugar a una alteración en el transporte de cisteína y otros aminoácidos en los túbulos renales. Se desconoce el mecanismo exacto de la formación de urolitos de cistina ya que muchos perros con cistinuria no forman urolitos. La prevalencia es más elevada en algunas razas como Teckel y Bulldog inglés. La cistina apenas es soluble a pH urinario normal.

Signos clínicos

Puesto que este proceso está ligado al cromosoma Y, se presenta en machos. Los cálculos suelen ser rugosos y nudosos y se presentan frecuentemente obstruyendo la uretra. Los urolitos de cistina no son frecuentes. Los cristales tienen una forma hexagonal característica.

Tratamiento dietético

Dieta  baja en proteína y, por lo tanto, en el aminoácido cisteína, y también es baja en metionina, el precursor de la cisteína. Produce una orina alcalina para disminuir la probabilidad de que se deposite la cistina. En algunos animales puede ser necesaria la administración de agentes alcalinizantes como citrato potásico para mantener un pH alcalino.

Fármacos que contienen tiol

La D-penicilamina (dimetil cisteína) es un producto de degradación no metabolizable de la penicilina que se puede combinar con la cisteína para formar bisulfuro de D-penicilamina-cisteína. Esta reacción es mayor a pH alcalino. El fármaco se utiliza a una dosis de 30 mg/kg/día dividida en varias tomas. En ocasiones pueden apreciarse efectos secundarios como vómitos y náuseas. El fármaco n-(2-mercaptopropionil)-glicina (MPG), conocido como tiopronina, disminuye la concentración de cistina por medio de una reacción de intercambio tiol-bisulfuro similar a la de la D-penicilamina.

Protocolo para el tratamiento de los urolitos de cistina

1. Realizar un estudio diagnóstico adecuado incluyendo un urianálisis completo, un cultivo cuantitativo de orina y una radiografía diagnóstica. Determinar la localización, tamaño y número exactos de urolitos. El número y tamaño de los urolitos no es un indicador fiable de la eficacia probable del tratamiento.
2. Si se pueden obtener los urolitos, hay que determinar su composición. Si no se pueden obtener hay que hacer conjeturas sobre su composición evaluando los datos clínicos.
3. Si los urolitos están obstruyendo el flujo urinario o si la radiografía u otros medios permiten identificar alteraciones que predisponen al paciente a una ITU, hay que considerar la cirugía.
4. Iniciar el tratamiento con la dieta . No debe administrarse ninguna otra dieta o suplemento mineral al paciente. El cumplimiento con las recomendaciones dietéticas provocará una disminución de la concentración plasmática de nitrógeno ureico (normalmente hasta 1.7 mmol/l).
5. Iniciar el tratamiento con tiopronina a una dosis diaria aproximada de 30 mg/kg peso (dividido en dos tomas iguales).
6. Si es necesario, administrar citrato potásico por vía oral para eliminar la aciduria. El objetivo es lograr un pH alrededor de 7.5.
7. Si es necesario, eliminar o controlar la ITU secundaria con los antibióticos adecuados.
8. Diseñar un protocolo para el seguimiento
9. Tratar de no realizar estudios de seguimiento que requieran el sondaje urinario. Si es necesario, administrar la antibioterapia adecuada  via pericateterización para prevenir una ITU yatrogénica.
   1. Realizar urianálisis seriados. Es especialmente importante determinar el pH y la densidad urinarias y examinar microscópicamente el sedimento por si existen cristales. Hay que recordar que los cristales formados en orina almacenada a temperatura ambiente pueden contener artefactos in vitro.
   2. Realizar radiografías mensualmente para determinar la localización, número, tamaño, densidad y forma de los urolitos. Es necesario realizar una urografía intravenosa para evaluar los urolitos radiolúcidos en riñones, uréteres y vejiga urinaria. La urecistografía con contraste puede ser necesaria para localizar los urolitos en la vejiga o en la uretra.
10. Administrar la dieta calculolítica, tiopronina y tratamiento alcalinizante durante aproximadamente un mes después de la desaparición de los urolitos, detectado por radiografía.

Evitar la recurrencia

Puesto que la cistinuria es un desorden metabólico heredado, la recurrencia es frecuente al cabo de un año de la extracción quirúrgica, por lo que debe tenerse en cuenta la administración de un tratamiento preventivo. Puede utilizarse una combinación de terapia dietética a largo plazo con , alcalinizantes urinarios y tiopronina. Referencia: doktorabc

 

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